每年的4月20日是“世界痛風(fēng)日”。廣東省人民醫(yī)院腎內(nèi)科主任葉智明表示，長(zhǎng)期高尿酸引發(fā)的慢性炎癥反應(yīng)會(huì)加速腎臟損傷，破壞腎臟組織。對(duì)于患者來(lái)說(shuō)，提高篩查意識(shí)、合理用藥及嚴(yán)格尿酸管理，是保護(hù)腎臟的三道防線。
近年來(lái)，隨著高尿酸血癥人群的快速增長(zhǎng)，痛風(fēng)性腎病正威脅著人們的腎臟 健康。
葉智明指出，痛風(fēng)性腎病分為急性和慢性兩種類型。急性痛風(fēng)性腎病常見(jiàn)于腫瘤或血液病化療后，因細(xì)胞大量壞死導(dǎo)致尿酸驟增，堵塞腎小管，表現(xiàn)為突發(fā)性少尿、無(wú)尿甚至急性尿毒癥。而慢性痛風(fēng)性腎病更為常見(jiàn)，由長(zhǎng)期高尿酸血癥引發(fā)腎臟慢性炎癥和氧化應(yīng)激，導(dǎo)致血管和間質(zhì)纖維化，以及尿酸結(jié)石阻塞尿路，最終可發(fā)展為慢性腎功能不全。
“目前痛風(fēng)發(fā)病年齡明顯提前，20多歲患者已不罕見(jiàn)。”葉智明強(qiáng)調(diào)，痛風(fēng)性腎病年輕化趨勢(shì)明顯，40歲以上人群及有遺傳背景、高嘌呤飲食習(xí)慣者尤為高危，合并糖尿病、 高血壓等代謝 疾病時(shí)風(fēng)險(xiǎn)倍增。
傳統(tǒng)治療依賴低嘌呤 飲食、促尿酸排泄藥物和堿化尿液等手段，但部分患者因長(zhǎng)期使用非甾體抗炎藥反而加重腎臟損傷。
葉智明提到，目前有創(chuàng)新的白介素1β靶向生物制劑為治療帶來(lái)轉(zhuǎn)機(jī)，該療法不經(jīng)過(guò)肝腎代謝，而是直接抑制痛風(fēng)炎癥的核心因子IL-1β，對(duì)腎功能受損患者更安全，避免治療中的藥源性的腎臟損傷。
早期發(fā)現(xiàn)是防治核心。葉智明建議，普通人群應(yīng)定期通過(guò)尿常規(guī)、腎臟B超等無(wú)創(chuàng)檢查篩查腎病跡象，而痛風(fēng)或高尿酸血癥患者需嚴(yán)格監(jiān)測(cè)血尿酸水平。“若能在腎病發(fā)生前控制尿酸，患者可能終身不進(jìn)展至腎病階段；已患病者則需將尿酸控制在5.5mg/dL以下。”
針對(duì)患者日常管理，葉智明提醒， 運(yùn)動(dòng)后及時(shí)補(bǔ)水至關(guān)重要，以防尿液濃縮加速尿酸沉積。此外，他呼吁公眾減少高糖飲料、酒精和高嘌呤飲食攝入。
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